BMC Anesthesiol：右美托咪定可增强离体鼠类心脏对布比卡因心脏毒性的耐受

2022-01-24 05:07:30 来源:

背景与目的研究确实右美托咪定须要布比卡因引发的肾脏毒性，但其作用机制亦然不清楚。本研究旨在反思右美托咪定对布比卡因致离体大鼠肾脏毒性的影响，并反思α2多巴胺复合物在其中的作用。方法大鼠离体肾脏经Langendorff装置转化成，K-H凝胶转化成10min后随机分为5第一组进行实验者：（1）Con第一组，大部分转化成KH凝胶；(2) Dex第一组，KH凝胶转化成5 min后，自组10 nmol/L的右美托咪定；（3）布比卡因第一组(Bupi)，KH凝胶灌流25min，然后自组布比卡因（50μmol/L）；(4) Bupi + Dex第一组，KH凝胶转化成5 min，自组10 nmol/L的右美托咪定20 min， KH凝胶 +右美托咪定+布比卡因混合转化成；（5）Bupi+Dex+Yoh第一组：KH凝胶+育亨宾（α2多巴胺复合物拮抗剂，1μmol/L）联合转化成5min，如此一来自组对映异构美托咪定（10nmol/L）20min，最后混合转化成KH凝胶+育亨宾+对映异构美托咪定+布比卡因。Con第一组和Dex第一组实验者转化成小规模35 min，其余三第一组转化成小规模至停搏。缘果与Bupi第一组相比，右美托咪定除此以外延缓了Bupi + Dex第一组的首次心律失常（P则有0.001）和停搏小时。此外，对映异构美托咪定也除此以外增加了Bupi +Dex第一组角速度和角速度收缩压之和（RPP）（P 则有0.001）。停搏时右美托咪定可增加肾脏第一一个组织中布比卡因的储存量（Bupi + Dex vs. Bupi，58.5 6.3 vs. 46.8 5.6 nmol / g，P = 0.003）。右美托咪定对布比卡因肾脏毒性的作用未被育亨宾消除。缘论右美托咪定可延缓布比卡因诱发的大鼠心律失常和肾脏停搏的起因，但α2多巴胺复合物并不策划该过程。类似原文：Fangfang Xia，Zhousheng Jin， Tingting Lin. Dexmedetomidine enhances tolerance to bupivacaine cardiotoxicity in the isolated rat hearts： alpha 2 adrenoceptors were not involved [J]. BMC Pharmacology and Toxicology. (2019) 20：70.