较高的血红蛋白尿酸(PUA)浓度与肾毛细血管收缩、氨基丁酸毛细血管关系紧张素醛固酮系统(RAAS)激活和毛细血管无能为力有关,但是这些与1改进型糖尿病(T1D)相关的分阶段已为不确切。已对,代谢内分泌结核病信息技术权威MagazineDiabetes Obesity & Metabolism上发表了一篇学术研究社论,学术研究人员的目标是比较不同T1D持续时间内这种关联性的变化情况。学术研究人员对T1D病人:27名青少年(成年人16.8±1.9岁)、52名许多人(25.6±5.5岁)和66名老年(65.7±7.5岁)在进行血糖正常钳夹前夕精确测量PUA、肾小球滤过率(GFRINULIN)、有效性肾血红蛋白流量(ERPFPAH)、毛细血管导电性数值(胸腔进一步提高Index[AIx]、颈动脉AIx、颈动脉颈动脉脉搏加里加速[cfPWV])、血红蛋白氨基丁酸和醛固酮水平。PUA在T1D持续时间最长的病人中最高:青少年为197±44,而老年为264±82μmol/L(p<0.001)。在调整成年人、HbA1c和性别之后,较高的PUA仅与老年中较低的GFR相关(β=-2.12±0.56,p=0.0003),但在青少年或许多人中则不然。较高的PUA与青少年颈动脉AIx较低(β=-1.90,p=0.02)相关。相比之下,PUA与老年T1D病人较高的cfPWV(p=0.02)和较高的血红蛋白氨基丁酸(p=0.01)相关。 由此可见,仅在病程较长的T1D老年中观察到较低GFR、较高动脉导电性和RAAS活化与较高PUA之间的关系。T1D持续时间可以改变PUA、肾血流动力学功能和RAAS激活之间的关联性,导致肾毛细血管收缩和缺血。进一步的工作必须确定通过药物降低PUA是否可以预防或逆转长期T1D的有害血液动力学和神经激素后遗症,从而改善病人临床结局。 原始出处:Yuliya Lytvyn,et al. The Association Between Uric Acid, Renal Hemodynamics and Arterial Stiffness Over the Natural History of Type 1 Diabetes.Diabetes Obesity & Metabolism.2019.本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!
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