人体实质上由数万亿个活细胞膜都是由。它随着细胞膜劣化而劣化，当这些细胞膜再度暂缓激活和内斗时就亦会再次发生劣化。科学界们早就知道基因序列亦会不良影响细胞膜的某种缘故方式也和人类的平均寿命，但它根本是如何运作的仍不清楚。由芝加哥加利福尼亚大学的学术研究人员领导的一项上新学术研究的见到化解了这个问题的一小部分，使科学界离解开某种缘故传闻先前又近了一步。
由医学院教授朱继悦领导的学术研究小组最近见到了一个名为VNTR2-1的DNA周围，该周围似乎可以驱动原核基因序列的活性，该基因序列已被证明可以防范某些特性的某种缘故细胞膜。该学术研究出版在美国政府各地区科学院院刊( PNAS ) 上。
Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene.Proceedings of the National Academy of Sciences Jun 2021, 118 (26) e2019043118; DOI: 10.1073/pnas.2019043118
原核基因序列控制原核的活性，原核有效地产生核酸，核酸是每条DNA双链末端的帽，保护细胞膜内的染色体。在正常细胞膜先前，每次细胞膜在内斗先前激活它们的DNA时，核酸的大小都亦会变大一点。当核酸太格外长时，细胞膜就很难再摄食，引致它们劣化和死亡。然而，在某些细胞膜特性先前——之外生殖和癌细胞膜——原核基因序列的活性确保核酸在DNA激活时重设为相同的大小。这单纯上是重上新启动上新的族某种缘故时钟的缘故，但也是癌细胞膜可以继续摄食并逐步形成的缘故。
认识到原核基因序列是如何被闭环和激活的，以及为什么它只在某些特性的细胞膜先前为人所知，有一天有可能被选为认识到人类如何某种缘故以及如何阻止肺癌发散的决定性。这就是为什么朱在过去20年的科学界职业生涯先前一直专注于学术研究这种基因序列的缘故。
朱说，他的团队最上新见到VNTR2-1有效地驱动原核基因序列的活性，这一见到尤其或多或少，因为它代表的DNA基因序列序列特性。
“我们基因序列组的近50%由不字符氨基酸的多次重复DNA都是由，”朱说。“这些 DNA 基因序列序列往往被看来是我们基因序列组先前的‘废物 DNA’或暗物质，它们很难学术研究。我们的学术研究叙述了其先前一个两节实际上具有增强原核基因序列活性的功能。 ”
他们的见到基于一系列检验，这些检验见到从癌细胞膜先前封禁DNA基因序列序列——无论是在人类细胞膜系还是小鼠先前——都亦会引致核酸缩格外长、细胞膜劣化和暂缓生长。随后，他们进行了一项学术研究，学术研究了乔治亚州百岁老人学术研究先前美国政府人和族裔美国政府百岁老人以及对照组大多数人的DNA 结果显示先前的基因序列序列大小，该学术研究对1988年至2008年间的100岁或以上群体进行了学术研究。学术研究人员见到，该基因序列序列的大小从DNA的53次多次重复或拷贝到160次多次重复不等。
“它变化很大，我们的学术研究实际上说明了，原核基因序列在基因序列序列较长的人先前格外为人所知，”朱说。
由于仅在族裔美国政府人大多数人先前见到了非常格外长的基因序列序列，他们格外仔细地观察了该组，见到与对照组大多数人远比，具有格外长VNTR2-1基因序列序列的百岁老人相对较少。然而，朱说或多或少的是，基因序列序列较格外长并不一定也就是说你的平均寿命亦会格外格外长，因为这也就是说原核基因序列不太为人所知，你的核酸大小有可能格外格外长，这有可能亦会降低你患病征的先前。
“我们的学术研究结果说道我们，这个VNTR2-1基因序列序列有效地我们某种缘故和我们如何患病征的表型丰富性，”朱说。“我们知道致癌基因序列——或肺癌基因序列——和抑制基因序列并很难推论我们患病征的所有缘故。我们的学术研究说明了，情形比致癌基因序列的突变要复杂得多，并且亦会产生强大的不良影响。缩减我们的学术研究范围以格外仔细地学术研究这种只不过的废物DNA。”
朱指出，由于族裔美国政府人下一代居住在美国政府，他们先前的许多人都有美国政府人祖先，他们有可能从他们那里承传了一些这个基因序列序列。因此，下一步，他和他的团队希望能够在马达加斯加群体先前学术研究该基因序列序列。
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