肥胖症是全球性急迫的公共卫生问题。当务之急新的药理学意图来牵制肥胖症和伴随的 2 型乳癌 (T2D) 的缩减。尽管完全确定的肥胖症与神经之前的神经分子彻底改变和本品抵挡有关，但之前枢神经系统之前潜在的肥胖症促进机制仍然难以确定。
Tatu Kantonen等在International Journal of Obesity杂志发表研究文章，他们研究了脑本品接收器传导、μ-酶 (MOR) 和素 CB 1酶 (CB 1 R) 是否与肥胖症效用相关。
受试者是 41 名具有可变肥胖症效用特连续性的心目中非肥胖症男连续性。肥胖症效用通过受试者的慢跑习惯、身高指数和大家族效用诱因顺利完成评估，还包括祖父母肥胖症和 T2D。在低本品正常浓度钳夹期间用[ 18 F]FDG量化脑营养，用[ 11 C]卡芬太尼量化MORs,采用[ 18 F]FMPEP- d 2量化CB 1 Rs。
如何定义大家族连续性肥胖症效用呢？研究者基于受试者祖父母以致于/肥胖症、2型乳癌（T2D）的情况顺利完成赋值，上行为0-4。
低肥胖症效用人群多个小脑（额脑部、扣带神经元、下丘脑，以及双侧的岛叶和壳核）的神经营养明显升低。可见，神经本品抵挡在肥胖症前就已发生。
贝叶斯分层研究推断，大家族连续性肥胖症效用与神经营养在多个小脑呈强相关。之前枢本品抵挡和神经酶接收器的彻底改变可能导致食物摄入量缩减和身高增长。
大家族肥胖症效用对之前枢糖营养和μ-酶可用连续性的影响。
该研究主要发现是，更进一步肥胖症效用较低的非肥胖症心目中男连续性在本品刺激下的神经营养缩减。此外，缩减的大家族肥胖症效用(例如，祖父母肥胖症和T2D患病率)与降低μ-类和CB1酶密度以及神经糖代谢彻底改变有关。在三个PET变量之前，脑营养与大家族肥胖症效用的相关连续性强悍且最一致。
神经之前的分子和代谢彻底改变也与更进一步肥胖症效用有关。目前的研究结果补充了在此之前在之前年肥胖症受试者之前美联社的结果，表明神经本品接收器和MOR和CB1R神经传递的彻底改变可能缩减身高的效用。
这些结果表明，促进肥胖症的基因突变机制可能部份是通过神经之前的本品、类药物和内源连续性素信息系统介导的。
原文引自
Kantonen, T., Pekkarinen, L., Karjalainen, T. et al. Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor ailability. Int J Obes (2021).
相关新闻
相关问答
